This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
Freelance translator and/or interpreter, Verified site user
Data security
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
Affiliations
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
Source text - English Strains of Clostridium botulinum produce seven antigenically distinct neurotoxins designated as serotypes A-G. All seven serotypes have a similar structure and molecular weight, consisting of a heavy (H) chain and a light (L) chain joined by a disulphide bond. They all interfere with neural transmission by blocking the release of acetylcholine, which is the principal neurotransmitter at the neuromuscular junction. After synaptic transmission is blocked by botulinum toxin, the muscles become clinically weak and atrophic. The affected nerve terminals do not degenerate, but the blockage of neurotransmitter release is irreversible. Function can be recovered by the sprouting of nerve terminals and formation of new synaptic contacts; this usually takes two to three months.
Action of botulinum toxin at cholinergic nerve terminals. The heavy (H) chain of the toxin binds selectively and irreversibly to high affinity receptors at the presynaptic surface of cholinergic neurones, and the toxin-receptor complex is taken up into the cell by endocytosis. The disulphide bond between the two chains is cleaved (by an unknown mechanism), and the toxin escapes into the cytoplasm. The light (L) chains of the seven serotypes interact with different proteins (synaptosomal associated protein (SNAP) 25, vesicle associated membrane protein (VAMP) and syntaxin) in the nerve terminals to prevent fusion of acetylcholine vesicles with the cell membrane and thereby impede its release.
Translation - Russian Штаммы Clostridium botulinum (палочка ботулизма) продуцируют семь нейротоксинов, серотипов А-G, которые, несмотря на антигенные различия, имеют одинаковую структуру и молекулярную массу. Они состоят из тяжелой и легкой цепи, соединенных дисульфидной связью. Нейротоксины препятствуют передаче импульса, блокируя высвобождение ацетилхолина – основного нейромедиатора в нервно-мышечном соединении. В результате действия ботулотоксина мускулы слабеют и атрофируются. Пораженные нервные окончания не отмирают, но возобновить выделение нейромедиатора невозможно. Для восстановления функции необходимо развитие нервных окончаний и формирование новых синаптических связей, что занимает обычно два-три месяца.
Воздействие ботулотоксина на холинергические нервные окончания. Тяжелая цепь токсина прочно прикрепляется к выборочным рецепторам высокого сродства на пресинаптической поверхности холинергических нейронов, токсин-рецепторный комплекс поступает в клетку посредством эндоцитоза. Дисульфидная связь между двумя цепями обрывается (механизм неизвестен), и токсин проникает в цитоплазму. Легкие цепи семи серотипов взаимодействуют в нервных окончаниях с различными белками (синаптосомально-связанный белок (SNAP-25), белок синаптического пузырька (VAMP), синтаксин) и предотвращают слияние ацетилхолиновых везикул с клетками мембраны, препятствуя, таким образом, выделению нейромедиатора.
Expertise