--------------------------------------------------
Note added at 4 mins (2009-08-06 17:08:11 GMT)
--------------------------------------------------

Антитела могут образовываться к практически любому соединению

--------------------------------------------------
Note added at 5 mins (2009-08-06 17:08:57 GMT)
--------------------------------------------------

Этот механизм лежит в основе развития ризистентности к лекарственным препаратам

Возможно, что в первом случае (antibodies against diclofenac) речь идет об антителах, выработанных на сам препарат (уж очень ясно указано - хотя, действительно, ссылок найти не удалось).
Однако полагаю, что во второй части (and/or its antibodies ) пишут об антителах, которые образовались под влиянием (индуцированы) диклофенака и направлены на мембраны белков эритроцитов (см. ссылки ниже) - их несколько, как сказано в англоязычном инсточнике (подобных сообщений в сети много).

http://antidot.co.ua/
Альфа-метилдопа, леводопа, прокаинамид, ибупрофен, диклофенак, тиоридизин, а-интерферон вызывают образование антител, направленных против мембраны белков эритроцита, а не против лекарственного препарата.

http://www.ingentaconnect.com/content/bsc/trf/2004/00000044/...
Diclofenac (DCF) is a widely used nonsteroidal anti-inflammatory drug implicated as a cause of immune hemolytic anemia. Drug derivatives have been suggested to be an important—or probably the primary—immunizing agent in drug-induced immune reactions. A systematic evaluation of 12 patients with DCF-induced immune hemolysis is reported.
CONCLUSION:There is evidence that patients with DCF-induced immune hemolysis produce a broad spectrum of anti-DCF/RBC antibodies. 4-OH-DCF seems to represent the most immunogenic metabolite. Nevertheless, all patients’ sera samples contain a mixture of antibodies that recognize several and distinguishable epitopes. These epitopes consist of different drug metabolites and a target protein on the RBC surface, which appears to be the Rh complex in many, but not in all, cases. Additional target proteins remain to be identified.


--------------------------------------------------
Note added at 16 hrs (2009-08-07 09:50:54 GMT)
--------------------------------------------------

Да, такому дружному отпору трудно противостоять... Однако выбор решения - за автором вопроса. Если она действительно полагает, что в тексте опечатка (ошибка), то можно ограничиться первой частью предложения и пренебречь второй его половиной.
Почему-то никого из сторонников ТОЛЬКО антител к диклофенаку (в английской литературе - буквально- против диклофенака) не смущает, что ни единой ссылки, свидетельствующей о наличии этих антител, не нашлось...
А в подтверждение моей версии напечатано множество статей, кстати, и в статье, на которую ссылается Наталья, тоже говорят именно об этом - об анемии, возникающей в результате применения диклофенака (аутоимунной). Уж так ясно все описано:
http://www.factsandcomparisons.com/assets/hpdatenamed/200804...
Drug-induced AIHA results from an interaction between a drug, a drug metabolite with proteins expressed on the RBC surfaces (eg, penicillins), an "interaction between a drug and plasma proteins that form antigenic immune complexes that subsequently
accumulate on RBC surfaces (eg, the glucuronide conjugate
of diclofenac)", or formation of antibodies to erythrocyte membranes induced by the presence of a drug (eg, methyldopa).

А вот и метаболиты описаны:
http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/9...
Sensitivity to a Metabolite of Diclofenac as a Cause of Acute Immune Hemolytic Anemia

At one time, it was thought that this type of antibody reacts with its cellular target(s) in the form of "immune complexes" consisting of antibody bound to the drug or to drug-protein complexes.2,7 However, the putative immune complexes have never been convincingly demonstrated, and it is now generally thought that the provocative drugs interact noncovalently with certain membrane proteins to form combinatorial epitopes or induce conformational changes for which the antibodies are specific.3,8 As proposed by Mueller-Eckhardt and Salama,8 it is likely that the provocative drug binds to the CE protein to form a determinant consisting partly of the drug metabolite and partly of the e epitope in such cases.

Поэтому я не думаю, что выводы слишком далеко идущие. А по поводу "мембран эритроцитов" - согласна, это можно убрать, поскольку в оригинале такого нет.
...и/или антитела, индуцированные диклофенаком



--------------------------------------------------
Note added at 17 hrs (2009-08-07 10:33:18 GMT)
--------------------------------------------------

Давайте подумаем, против чего так все возражают. Антитела на антиген (т.е. диклофенак антиген). Допустим, выработались - и что дальше? Вступили в связь с антигеном (так положено), либо вызвали тяжелую аллергическую реакцию, либо вышли из организма в виде комплекса (тем самым снизив эффект препарата)? Не описано или отмечено в самом общем виде (который представлен в первой части).
Вторая часть - непонятно, где "крамола"? Не просто сам диклофенак в чистом виде представляет собой антиген (по гипотезе авторов), а он или его метаболиты связываются с белками плазмы, образуя антигенный комплекс. На этот комплекс вырабатываются антитела, которые (по хххх причинам) не действуют "против" или "на" диклофенак (их породивший), а влияют на мембрану эритроцитов. Это и есть антитела, которые спровоцировал (индуцировал, вызвал к жизни) диклофенак.